常言道，“岁月不饶人”，随着年龄的增长，人们遭受包括癌症在内的疾病威胁的风险会随之增加。尽管已经了解到，这种现象与构成人体结构及功能的基本单位细胞的衰老有关，但是衰老导致疾病发生的具体机制仍是未知数。

近日，日本癌症研究基因会的研究人员领衔在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了一篇题为Pericentromeric noncoding RNA changes DNA binding of CTCF and inflammatory gene expression in senescence and cancer的研究报告，揭示了衰老是如何促进癌症发生的。

报告指出，细胞染色体着丝粒周围一种此前未被充分了解的非编码RNA（ncRNA）可能是随着年龄增长而引发癌症的“主因”，这类RNA能够促进衰老相关分泌表型（SASP）这类促炎蛋白的表达，从而促进疾病的发生。这将为控制“老年”疾病，帮助人们更好地享受老年生活提供新的思路。

https://doi.org/10.1073/pnas.2025647118

为了找出细胞衰老与疾病发生之间的联系，研究人员首先比较了人胚肺成纤维细胞（IMR-90）在正常增殖以及由X射线诱导衰老这两种状态下的基因表达差异，转座酶可及染色质测序 (ATAC-seq)显示，共有16,325 个点位的峰值强度发生了显著变化。

通过将这些数据与已发表的数据进行整合，研究人员“嗅”到了一丝不寻常，细胞染色体着丝粒部位的一种被称为"人类卫星II"（hSATII）的ncRNA在正常的细胞中表现出遗传沉默，但是在衰老细胞中保持开放状态。如果令hSATII RNA在细胞中过表达，将会诱导SASP 样炎症基因表达。这说明，hSATII RNA 可能是调控SASP的关键。