血凝块通常形成于血管的受损位点以避免血液流失。然而有时，血凝块完全堵塞了动脉和静脉而破坏了周围的组织。美国疾控中心的报告称，每年有300,000到600,000美国人受到深静脉血栓或肺栓塞的困扰，每年有60,000 至100,000人死于这些疾病。

凝血机制有内源和外源两条通路。当人体受伤时组织因子就会帮助止血，如果这一通路受到影响，就会导致出血。而当血液遇到异物时接触通路激活，会产生病理学血凝块，该通路受到干扰不会导致出血。

化合物多聚磷酸盐在生物体内存在广泛，具有显着促进止血、血栓形成和炎症的能力。2006年，有研究发现血小板释放的多聚磷酸盐能够激活接触通路。由于接触通路并非正常凝血所必须，抑制该通路中的多聚磷酸盐就不会导致出血，领导这项新研究的Illinois大学生化教授James H. Morrissey说。

研究显示，（感染性微生物中）长链多聚磷酸盐能够激活凝血过程的接触通路；（人体血小板分泌的）中链多聚磷酸盐会促进凝血因子V活化，增强纤维蛋白凝块结构，促进凝血酶激活凝血因子XI。因此，多聚磷酸盐可以作为止血剂，而多聚磷酸盐的拮抗剂有望抑制血栓形成和炎症。

研究人员发现一些正电荷分子能够结合负电荷的多聚磷酸盐，并抑制其促凝血的能力。他们将这些化合物添加到分离自人体的血液中，用以检测它们对多聚磷酸盐促血栓作用的抑制能力。此外，研究人员还将这些分子应用到小鼠模型中，发现这些抑制物确实能够缓解和治疗静脉/动脉血栓以及相关炎症。

“我们的研究显示，利用强力的多聚磷酸盐抑制剂影响凝血系统，既能减少血栓形成的风险，又不会增加患者的出血风险，”Morrissey说。该研究为开发更有效的血栓药物提供了重要线索。